Содержание

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Этиология, патогенез, клиника и помощь при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картинааллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания. При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urinaspastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (statusasthmaticus). Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной. Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста. Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы. При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания. Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено. В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма. Лечен

Читать еще:  Полидекса с фенилэфрином: инструкция по применению спрея и капель в нос

Алгоритм оказания медицинской помощи во время приступа бронхиальной астмы следующий:

  1. Обязательный прием средств, расширяющих бронхи. Чаще всего это ингаляционные препараты, в состав которых входит сальбутамол.
  2. Если приступ не купировался, то вызывают бригаду скорой помощи, которая проводит дальнейшее лечение:
    • Легкий приступ — сальбутамол + ипратропия бромид через небулайзер. Подождать 20 минут и повторить ингаляцию, если после первого приема средств состояние не улучшилось.
    • Приступ средней степени тяжести — к сальбутамолу и ипратропия бромиду добавляют пульмикорт (будесонид). Через 20 минут ингаляцию повторяют, если приступ бронхиальной астмы не прошел.
    • Тяжелый приступ — используются те же самые препараты, что и в случае купирования приступа средней степени тяжести, + подкожно вводят адреналин. Если существует угроза остановки дыхания, то дополнительно вводятся гормональные препараты системного действия в соответствующих дозах.

Доврачебная помощь в случае возникновения приступа бронхиальной астмы включает следующее:

  1. Изолировать больного от контакта с веществами, которые могли вызвать приступ бронхиальной астмы (например, если приступ спровоцировала пыльца растений, то завести его в помещение, закрыть окна и т.п.).
  2. Помочь человеку успокоиться и сесть удобно.
  3. Купировать приступ с помощью бронхорасширяющих препаратов (астмопент, алупент, сальбутамол, вентолин), которыми пользуется больной.
  4. Вызвать врача.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 710 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Бронхиальная астма — от греч. asthma — тяжелое дыхание) — заболевание человека, описание которого встречается в трудах Гомера, Гиппократа, Галена, Цельса. В России классическое описание кли­нических признаков бронхиальной астмы описал т Г. И. Сокальский (1838).
Бронхиальная астма — заболевание, проявляющееся в основном более или менее приступообразными наруше­ниями бронхиальной проходимости, клинически выра­жающимися повторными приступами экспираторного удушья.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Многочисленные попытки классифициро­вать бронхиальную астму не привели пока к общеприня­той классификационной схеме. В большинстве стран Европы и Америки до сих пор чаще всего используется разделение астмы на две формы, предложенные Rackernann еще в 1918 г.: это extrinsic asthma, вызываемая внешними причинами, a intrinsic-asthma, вызываемая внутренними причинами.

  • В современном представлении первая форма, вызываемая внешними причинами соответствует атопической(неинфекционно-аллергической) астме,
  • Вторая форма, вызываемая внутренними причинами связана с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респи­раторного аппарата.

Многие исследователи выделяют, помимо инфекционной формы, следующие самостоятель­ные варианты:

  • астма, провоцируемая физической нагрузкой (так называемая exercise induced-asthma);
  • астма, провоцируемая нестероидными противовоспа­лительными препаратами — так называемая «аспириновая» астма, или астматическая триада.

В нашей стране первая классификация астмы была предложена А. Д. Адо и П. К. Булатовым в 1968 г. и применяется до настоящего времени. Авторы относят к бронхиальной астме только такие случаи заболевания, в основе которых лежат аллергические механизмы по­вреждения тканей. Соответственно этой классификации выделяют две основные клинико-патогенетические формы заболевания:

  • неинфекционно-аллергическую (атопическую) и
  • инфекционно-аллергическую.

Стадии астмы.

Каждая из этих форм астмы подразделяется по стадиям на:

  • Предастму(имеется в виду сочетание аллергического поражения верхних ды­хательных путей с легкими эквивалентами астмы в виде приступообразного кашля),
  • Стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых) и
  • Стадию затяжных при­ступов и астматических состояний.

Заболевание может оставаться легким в течение многих лет или, наоборот, протекать тяжело с астматическим состоянием с самого начала, но позво­ляет в период наблюдения оценить форму и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Формулировка диагноза.

Формулировка диагноза, помимо основной формы и варианта, должна содержать характеристику тяжести течения болезни, основные воспалительные заболевания, патогенетически связанные с астмой (хронические сину­сит, бронхит, пневмония), а также осложнения. Некоторые важные для ведения больного особенности, требую­щие особого внимания, например, непереносимость лекарственных препаратов, стероидозависимость, также следует указывать в диагнозе. Если выявлен определен­ный спектр аллергенов при атопической форме, его также отражают в диагнозе.

В качестве примеров Я. В. Адрианова приводит две из многих возможных формулировок диагноза.
1.
Бронхиальная астма, неинфекционно-аллергическая форма, легкое течение. Аллергический ринит. Аллер­гия к домашней пыли.
2. Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение. Полипозно-аллергическая риносинусопатия. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Легочное сердце. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Длительное лече­ние кортикостероидными гормонами, стероидозависимость.

Различные варианты астмы могут быть обусловлены разными причинами и иметь свои особенности патоге­неза. Однако существуют и общие для любых вариантов механизмы, объясняющие свойственную астме гиперреак­тивность бронхиального дерева, склонность его морфоло­гических структур к острому спазму.

ПАТОГЕНЕЗ.

В настоящее время теория патогенеза бронхиальной астмы имеет несколько версий. Единственное, что признано безусловно харак­терным для астмы, — это повышенная реактивность бронхиального аппарата.

Непосредственной причиной приступов является необычно высокая реактивность дыхательных путей по отношению к медиаторам аллергии немедленного типа и многим неспецифическим (неаллергическим) раздражителям, которая приводит к их периодической обратимой обструкции.
Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

Одной из наиболее широко обсуждаемых в последние годы теорий является теория бета -адренергической блока­ды , выдвинутая A. Szentivanyi. Как известно, эффекты адреналина реализуются через два типа адренорецепторов.
Раздражение альфа-рецепторов вызывает эффекты возбужде­ния — спазм сосудов и др., раздражение бета-рецепторов — расширение бронхов и сосудов, повышение тонуса мио­карда, учащение сердечных сокращений.

Альфа-1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
Альфа-2 — локализуются в гипоталамо-гипофизарной зоне, играет роль «петли обратной отрицательной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.

Выделяют два типа Бета-рецепторов:
Бета-1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления
Бета-2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.

Согласно теории бета-блокады, у больного бронхиальной астмой снижена активность бета2-рецепторов в связи с дефектом их структуры. Не исключается, однако, что снижение активности бета

адренорецепторов обусловливается избыточным применени­ем бета-адреностимуляторов, а не является врожденным дефектом этих рецепторов, поэтому активизация симпатико-адреналовой системы стрессовыми раздражителями не вызывает должной сти­муляции бета-адренорецепторов и соответствующего увели­чения внутриклеточного цАМФ; наоборот, начинают пре­обладать эффекты стимуляции альфа-адренорецепторов, и гладкомышечные клетки бронхов отвечают на них спаз­мом.

По мнению ученых бета-блокада — не единственно возмож­ное объяснение гиперреактивности бронхиального аппа­рата при астме. A. Szentivanyi и авторы последующих исследований указывают на возможность дисбаланса альфа- и бета-адренорецепторов не только в сторону блокады бета-, но и в сторону повышения чувствительности альфа-адрено­рецепторов, что в конечном счете приводит к одинако­вым последствиям — спазму гладких мышц, повышению проницаемости капилляров с отеком слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Широко обсуждается также роль холинергических структур, раздражение ко­торых может вызвать у больных астмой рефлекторный бронхоспазм.
Есть также данные о возмож­ной роли простагландинов. Все перечисленные нарушения в системе регуляции тонуса бронхов могут быть следствием аллергической реакции, локализованной в тканях бронхиального дерева, но, как показывают многие исследования последних лет, они могут «включаться» и другими, не имеющими отно­шения к аллергии механизмами.

Читать еще:  Чем лечить горло при беременности во 2 триместре

Бронхиальная астма у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

Этиология бронхиальной астмы

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

Клиника бронхиальной астмы

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Диф.Диагностика

  • инородное тело
  • обструктивный бронхит
  • врожденные пороки развития
  • опухоли
  • ТЭЛА
  • пневмония

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

Купирование БА

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

Купирование приступа бронхиальной астмы

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

При тяжелом обострении

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности. Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах. Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

Читать еще:  Как и чем лечить насморк у грудничка - проверенные средства и препараты

К неинфекционным относят:

  • Пыльца растений (пыльцевые).
  • Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
  • Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
  • Аллергенные продукты питания.
  • Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
  • Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

  • Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
  • Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
  • Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

  • Наследственность.
  • Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
  • Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
  • Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

  • Курение.
  • Вдыхание паров вредных выбросов.
  • Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
  • Чрезмерная физическая нагрузка.
  • Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
  • Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

  • Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
  • Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

    I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно. В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит. При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена. При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа. Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв. При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение). Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы. При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом. При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы. На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя.

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

  1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
  2. Выделение медиаторов воспаления.
  3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
  4. Выделение медиаторов воспаления.
  5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
  6. Увеличение реактивности бронхов.
  7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector